۱۳ اسفند ۱۳۸۶, ۱۶:۵۸
۷ شهريور ۱۳۸۷, ۱۶:۱۷
۷ شهريور ۱۳۸۷, ۱۶:۱۸
پارکینسون چیست؟
<!-- / icon and title -->
<!-- message -->
nload="NcodeImageResizer.createOn(this);" border="0">
پارکینسن یک بیماری دژنراتیو عصبی، ناتوانکننده و
پیشرونده است که توسط جیمزپارکینسون در سال 1817 توصیف شد. مشخصات بیماری
عبارتند از حرکت کند و کاهش یافته، سفتی و لرزش عضلانی و عدم تعادل، جویدن
ناقص، اختلال در بلع و در سخن گفتن.
این بیماری در اثر تحلیل سلولهای مغزی تولید کننده
دوپامین در سنین بالای 60 سال رخ میدهد. (معمولا از 40 سالگی تا 70
سالگی) تقریبا 66% بیماران طی 5 سال اول بیماری و 80% پس از 10 سال دچار
ناتوانی میگردند. پارکینسون از جمله بیماریهای عصبی در جهان به شمار
میآید که شیوع این بیماری در افراد آفریقایی- آمریکائی و آسیاییها در
مقایسه با نژاد سفید کمتر است.
سه فرضیه در مورد علت شناسی پارکینسون وجود دارد:
1- تغییر متابولیسم دوپامین در اثر یک جراحت عصبی
2- تماس با سموم عصبی محیطی
3- زمینه گوارشی
سالمندی همراه با کاهش سلولهای عصبی حاوی دوپامین و
افزایش مونوآمین اکسیداز است.در حین متابولیسم دوپامین تولید سموم
آندوژنیک میکند (رادیکالهای آزاد و پراکسید هیدروژن) و سبب از بین رفتن
چربی غشاءها و مرگ سلولی میشود. در صورت وجود زمینه ارثی، آسیبهای شدید
ممکن است سبب از دستدهی شدید سلولهای عصبی تولیدکننده دوپامین شود،
درست مثل اتفاقی که در بیماری پارکینسون رخ میدهد. بر اساس بررسیها
کمبود شدید و طولانی مدت ویتامین E میتواند منجر به از دست رفتن پایانه
عصبی نیگروستریاتول شود.
نکته دیگر آن که مصرف زیاد آهن ومنیزیم احتمالاً با
بروز پارکینسون در ارتباط هستند. با توجه به مطالعات، زمینه ارثی نیز در
بروز بیماری موثر است، بخصوص در 2قلوهای دختر میزان ابتلا به این بیماری
نسبت به سایر بستگان بالاتر میباشد. زنان احتمالاً از اجزای ژنتیک
قویتری برای ابتلا به بیماری برخوردارند.
درمان:
مثلث کلاسیک نشانههای بیماری عبارت است از:
* لرزش عضلانی
* سفتی عضلانی
* برادی کینزی
این علائم اولین بار توسط جیمز پارکینسون توصیف شد که هنوز یک مقیاس بالینی پذیرفتهشده برای تشخیص به شمار میآید.
در حال حاضر از داروی لوودوپا یا –L دوپا جهت درمان و
کنترل علائم بیماری استفاده میشود. از آنجا که دوپامین نمیتواند
مستقیماً از سد خونی – مغزی عبور کند لذا –Lدوپا که پیشساز دوپامین است
به صورت جایگزین به فرد تزریق میشود که پس از ورود به مغز توسط آنزیم
دوپادکربوکسیلاز به دوپامین تبدیل میشود.
تغذیه درمانی:
* مشاوره با بیمار و اقوام وی و بررسی وضعیت بیوشیمیایی و تغذیهای وی از اولین گامهای درمان غذایی به شمار میآیند.
* نظر به اینکه
عوارض مصرف دارو در پارکینسون شامل بی اشتهایی، تهوع، کاهش حسبویایی،
یبوست و خشکی دهان است پس برای کاهش عوارض گوارشی بهتر است دارو همراه با
غذا مصرف شود.
* برخی غذاها
بخصوص لوبیاها به طور طبیعی حاوی –Lدوپا هستند پس بهتر است حتماً در رژیم
غذایی گنجانده شوند. توصیه میشود مصرف پروتئین بیمار بخصوص در طول روز
محدود بوده و تنها در وعده شام یا وعده قبل از خواب پروتئین با ارزش
بیولوژیک بالا (مثل لبنیات و تخم مرغ و گوشتها) استفاده شود. بهتر است
میزان مصرف پروتئین به 8/0 گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن برسد. زیرا
مصرف زیاد پروتئین سبب کاهش اثر دارو میشود. علت آن است که –Lدوپا یکی از
چند آسید آمینهای است که جهت برداشتهشدن از خون و ورود به مغز رقابت
میکند در صورت محدودیت مصرف پروتئین کاهش رقابت سایر اسیدهای آمینه سبب
ورود میزان بیشتری –Lدوپا به مغز و در نتیجه بهبود نسبی اعمال حرکتی بیمار
و کاهش نوسانات اثر دارو در طول روز میگردد.
* اگرچه مصرف پروتئین در شب میتواند سبب کاهش سطح –Lدوپا و لرزش و حرکات آهسته در طول شب بود.
توجه داشتهباشید مصرف ویتامین B6 (پیریدوکسین) یا
منابع غذایی حاوی آن تنها در حد توصیه شده باشد زیرا مصرف زیاد B6 نیز به
علت اثر آن در فرآیند تبدیل –Lدوپا به دوپامین در حضور آنزیم دی
کربوکسیلاز، میتواند سبب اختلال در متابولیسم دارو در مغز و کاهش اثر
دارو شود.
از جمله منابع ویتامین B6 میتوان به نخود، ماهی تن و
ماهی آزاد، سبوس و جوانه گندم اشاره کرد. ضمناً در صورت مصرف مولتی
ویتامین به میزان B6 موجود در آن توجه کنید.
* اصولاً در طی درمان با –Lدوپا مصرف پروتئین، ویتامین B6، الکل، و کافئین باید محدود شود.
* از آنجایی که
اغلب افراد از داروهای ضد افسردگی استفاده میکنند که میتواند سبب افزایش
وزن شود و در عین حال تغییر در میزان فعالیت و نحوه غذا خوردن نیز بروز
میکند، پس کنترل وزن بیمار از اهیمت بسزایی برخوردار است.
* اکسیداسیون
حاصل از رادیکالهای آزاد در بروز پارکینسون و بدتر شدن آن نقش دارد.
رژیمهای غنی از آنتی اکسیدانهای طبیعی نظیر ویتامین E,C و کاروتنوئیدها
و عنصر سلینوم احتمال بروز بیماری و روند آنرا کند میکند.
* اغلب بیماران
دچار کمبود ویتامین B3 و اسید فولیک میشوند که اینحالت سبب بدتر شدن
علائم میگردد بهتر است نسبت به مصرف ویتامینهای گروه B توجه کافی را
مبذول دارید.(البته به جز B6)
* روغن گل مغربی به دلیل داشتن گامانولیک اسید میتواند در کاهش لرزش موثر باشد.
* مصرف –Lمیتوین سبب سهولت حرکت، بهبود قدرت، خلق و خو و خواب بیمار میشود. (زیر نظر پزشک)
* جهت جلوگیری از یبوست و کم آبی مصرف مایعات کافی و فیبر توصیه میشود.
* همزمان با
پیشرفت بیماری حالت سفتی عضلانی در انتهای اندامها سبب اختلال در توانایی
بیمار جهت مراقبت از خود میشود و بیمار نمیتواند غذا بخورد. خوردنش کند
میشود و مدت صرف غذا از یکساعت هم میگذرد. حرکات همزمان مثل نگهداشتن
کارد و چنگال با هم به شدت مشکل میشود.
در این حالت بیمار را در بهترین وضعیت ممکن جهت
غذاخوردن قرار دهید و از ظروف تطبیقی نظیر فنجانهایی با دو دسته یا ظروف
دارای دسته حلقوی و ظورف لبه دار استفاده کنید. بهتر است وعدههای غذایی
کوچک و مکرر بوده و غلظت غذا برحسب توانایی بلع در بیمار انتخاب شود.
* اصولا تشویق و حمایت بیمار به منظور مصرف مقادیر کافی غذا نکته کلیدی در مراقبت از این بیماران به شمار میآید.
<!-- / icon and title -->
<!-- message -->
پارکینسن یک بیماری دژنراتیو عصبی، ناتوانکننده و
پیشرونده است که توسط جیمزپارکینسون در سال 1817 توصیف شد. مشخصات بیماری
عبارتند از حرکت کند و کاهش یافته، سفتی و لرزش عضلانی و عدم تعادل، جویدن
ناقص، اختلال در بلع و در سخن گفتن.
این بیماری در اثر تحلیل سلولهای مغزی تولید کننده
دوپامین در سنین بالای 60 سال رخ میدهد. (معمولا از 40 سالگی تا 70
سالگی) تقریبا 66% بیماران طی 5 سال اول بیماری و 80% پس از 10 سال دچار
ناتوانی میگردند. پارکینسون از جمله بیماریهای عصبی در جهان به شمار
میآید که شیوع این بیماری در افراد آفریقایی- آمریکائی و آسیاییها در
مقایسه با نژاد سفید کمتر است.
سه فرضیه در مورد علت شناسی پارکینسون وجود دارد:
1- تغییر متابولیسم دوپامین در اثر یک جراحت عصبی
2- تماس با سموم عصبی محیطی
3- زمینه گوارشی
سالمندی همراه با کاهش سلولهای عصبی حاوی دوپامین و
افزایش مونوآمین اکسیداز است.در حین متابولیسم دوپامین تولید سموم
آندوژنیک میکند (رادیکالهای آزاد و پراکسید هیدروژن) و سبب از بین رفتن
چربی غشاءها و مرگ سلولی میشود. در صورت وجود زمینه ارثی، آسیبهای شدید
ممکن است سبب از دستدهی شدید سلولهای عصبی تولیدکننده دوپامین شود،
درست مثل اتفاقی که در بیماری پارکینسون رخ میدهد. بر اساس بررسیها
کمبود شدید و طولانی مدت ویتامین E میتواند منجر به از دست رفتن پایانه
عصبی نیگروستریاتول شود.
نکته دیگر آن که مصرف زیاد آهن ومنیزیم احتمالاً با
بروز پارکینسون در ارتباط هستند. با توجه به مطالعات، زمینه ارثی نیز در
بروز بیماری موثر است، بخصوص در 2قلوهای دختر میزان ابتلا به این بیماری
نسبت به سایر بستگان بالاتر میباشد. زنان احتمالاً از اجزای ژنتیک
قویتری برای ابتلا به بیماری برخوردارند.
درمان:
مثلث کلاسیک نشانههای بیماری عبارت است از:
* لرزش عضلانی
* سفتی عضلانی
* برادی کینزی
این علائم اولین بار توسط جیمز پارکینسون توصیف شد که هنوز یک مقیاس بالینی پذیرفتهشده برای تشخیص به شمار میآید.
در حال حاضر از داروی لوودوپا یا –L دوپا جهت درمان و
کنترل علائم بیماری استفاده میشود. از آنجا که دوپامین نمیتواند
مستقیماً از سد خونی – مغزی عبور کند لذا –Lدوپا که پیشساز دوپامین است
به صورت جایگزین به فرد تزریق میشود که پس از ورود به مغز توسط آنزیم
دوپادکربوکسیلاز به دوپامین تبدیل میشود.
تغذیه درمانی:
* مشاوره با بیمار و اقوام وی و بررسی وضعیت بیوشیمیایی و تغذیهای وی از اولین گامهای درمان غذایی به شمار میآیند.
* نظر به اینکه
عوارض مصرف دارو در پارکینسون شامل بی اشتهایی، تهوع، کاهش حسبویایی،
یبوست و خشکی دهان است پس برای کاهش عوارض گوارشی بهتر است دارو همراه با
غذا مصرف شود.
* برخی غذاها
بخصوص لوبیاها به طور طبیعی حاوی –Lدوپا هستند پس بهتر است حتماً در رژیم
غذایی گنجانده شوند. توصیه میشود مصرف پروتئین بیمار بخصوص در طول روز
محدود بوده و تنها در وعده شام یا وعده قبل از خواب پروتئین با ارزش
بیولوژیک بالا (مثل لبنیات و تخم مرغ و گوشتها) استفاده شود. بهتر است
میزان مصرف پروتئین به 8/0 گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن برسد. زیرا
مصرف زیاد پروتئین سبب کاهش اثر دارو میشود. علت آن است که –Lدوپا یکی از
چند آسید آمینهای است که جهت برداشتهشدن از خون و ورود به مغز رقابت
میکند در صورت محدودیت مصرف پروتئین کاهش رقابت سایر اسیدهای آمینه سبب
ورود میزان بیشتری –Lدوپا به مغز و در نتیجه بهبود نسبی اعمال حرکتی بیمار
و کاهش نوسانات اثر دارو در طول روز میگردد.
* اگرچه مصرف پروتئین در شب میتواند سبب کاهش سطح –Lدوپا و لرزش و حرکات آهسته در طول شب بود.
توجه داشتهباشید مصرف ویتامین B6 (پیریدوکسین) یا
منابع غذایی حاوی آن تنها در حد توصیه شده باشد زیرا مصرف زیاد B6 نیز به
علت اثر آن در فرآیند تبدیل –Lدوپا به دوپامین در حضور آنزیم دی
کربوکسیلاز، میتواند سبب اختلال در متابولیسم دارو در مغز و کاهش اثر
دارو شود.
از جمله منابع ویتامین B6 میتوان به نخود، ماهی تن و
ماهی آزاد، سبوس و جوانه گندم اشاره کرد. ضمناً در صورت مصرف مولتی
ویتامین به میزان B6 موجود در آن توجه کنید.
* اصولاً در طی درمان با –Lدوپا مصرف پروتئین، ویتامین B6، الکل، و کافئین باید محدود شود.
* از آنجایی که
اغلب افراد از داروهای ضد افسردگی استفاده میکنند که میتواند سبب افزایش
وزن شود و در عین حال تغییر در میزان فعالیت و نحوه غذا خوردن نیز بروز
میکند، پس کنترل وزن بیمار از اهیمت بسزایی برخوردار است.
* اکسیداسیون
حاصل از رادیکالهای آزاد در بروز پارکینسون و بدتر شدن آن نقش دارد.
رژیمهای غنی از آنتی اکسیدانهای طبیعی نظیر ویتامین E,C و کاروتنوئیدها
و عنصر سلینوم احتمال بروز بیماری و روند آنرا کند میکند.
* اغلب بیماران
دچار کمبود ویتامین B3 و اسید فولیک میشوند که اینحالت سبب بدتر شدن
علائم میگردد بهتر است نسبت به مصرف ویتامینهای گروه B توجه کافی را
مبذول دارید.(البته به جز B6)
* روغن گل مغربی به دلیل داشتن گامانولیک اسید میتواند در کاهش لرزش موثر باشد.
* مصرف –Lمیتوین سبب سهولت حرکت، بهبود قدرت، خلق و خو و خواب بیمار میشود. (زیر نظر پزشک)
* جهت جلوگیری از یبوست و کم آبی مصرف مایعات کافی و فیبر توصیه میشود.
* همزمان با
پیشرفت بیماری حالت سفتی عضلانی در انتهای اندامها سبب اختلال در توانایی
بیمار جهت مراقبت از خود میشود و بیمار نمیتواند غذا بخورد. خوردنش کند
میشود و مدت صرف غذا از یکساعت هم میگذرد. حرکات همزمان مثل نگهداشتن
کارد و چنگال با هم به شدت مشکل میشود.
در این حالت بیمار را در بهترین وضعیت ممکن جهت
غذاخوردن قرار دهید و از ظروف تطبیقی نظیر فنجانهایی با دو دسته یا ظروف
دارای دسته حلقوی و ظورف لبه دار استفاده کنید. بهتر است وعدههای غذایی
کوچک و مکرر بوده و غلظت غذا برحسب توانایی بلع در بیمار انتخاب شود.
* اصولا تشویق و حمایت بیمار به منظور مصرف مقادیر کافی غذا نکته کلیدی در مراقبت از این بیماران به شمار میآید.